Ferro
É um componente da formação da hemoglobina e de numerosas enzimas, na oxigenação das células e no equilíbrio metabólico, no transporte de oxigênio dos pulmões para as células e na condução de gás carbônico das células para os pulmões; previne anemia de hipocromica microcítico ou anemia. Muito comum em mulheres. O ferro pode ser armazenado pelo organismo.
Fontes: fígado, rim, coração, gema de ovo, aspargo, leguminosas, cereais integrais, verduras, nozes, frutas secas, vegetais, azeitonas, carne bovina.
Carência: Causa Anemia.
Excesso: Provoca distúrbio Gastrointestinal.
Nota: Por falta de heme (pigmento vermelho do sangue) provocado por baixa absorção de Ferro, principalmente em pessoas com dietas vegetarianas. Então, foi sugerido que a exigência férrea para esses que consomem dieta vegetariana é aproximadamente o dobro a mais do que os não-vegetarianos.
Fósforo
Faz parte construção dos ossos e dentes, da estrutura das membranas celulares, permite a estocagem e a liberação rápida de energia, e participa de várias reações químicas em nosso corpo. O fósforo e o cálcio precisam estar equilibrados em suas quantidades, pois essa relação é que permite desempenharem suas funções. Mais a Vitamina D combate o raquitismo.
Fontes: Leite, iogurte, sorvete, queijo, ervilhas, carne, ovos, alguns cereais e pães.
Carência: Causa uma maior probabilidade de ocorrência de fraturas, músculos atrofiados; alterações nervosas; e o raquitismo.
Excesso: pode interferir com absorção de cálcio, Calcificação Metastático, porosidade de esqueleto (dos ossos).
Nota: Atletas e outros com despesa de energia alta freqüentemente consomem quantias de alimentos maior que o Limite Recomendado sem efeito aparente.
Sódio
Regula os líquidos no organismo, a pressão sanguínea, influi nas contrações musculares e nos impulsos nervosos. impede o endurecimento do cálcio e do magnésio, o que pode formar cálculos biliares ou nefríticos; previne a coagulação sangüínea.
Fontes: Principalmente Sal de cozinha, peixes e carnes defumadas, embutidos (salame, frios, salsicha), vegetais (salsão, cenoura, agrião e cebolinha verde), ovos, queijo, nozes, aveia.
Carência: Pode causar cãinbras e retardamento na cicatrização das feridas.
Excesso: Causa a pressão alta, com risco de ataque cardíaco. Pode aumentar a quantidade de cálcio excretada pela urina.
Iodo
É indispensável ao bom funcionamento da tiróide. Componente dos hormônios tiróides; e previne papo e cretinismo (doença relacionada a tiróide).
Fontes: No Brasil com em outros países, o iodo é acrescentado ao sal de cozinha. Suprindo a maioria das necessidades. Sal iodado, produtos marinhos, alguns vegetais.
Carência: Causa o Bócio, doença relacionada a problemas na tiróide. Com o crescimento do papo.
Excesso: Elevada concentração de hormônio estimulante Tiróide (TSH).
nota: Indivíduos com auto-imune doença da tiróide, deficiência de iodo prévia, ou papo nodular são distintamente suscetíveis ao efeito adverso de ingestão de iodo em excesso.
Então, indivíduos com estas condições podem não ser protegidos pelo limite máximo de ingestão de iodo para a população geral.
Cálcio
Tem um papel essencial a quase todas funções do organismo, como: Coagulação do sangue, oxigenação dos tecidos, transmissão dos impulsos nervosos, regularização dos batimentos cardíacos e equilíbrio de ferro no organismo. E principalmente na formação de ossos e dentes, indispensável na dieta de recém-nascidos, crianças e gestante. Previne a osteoporose. Trabalha em equílibrio com o fósforo.
Fontes: Leite, queijo, iogurte, legumes verdes, cereais integrais, grãos, nozes (amendoin, castanha, etc), milho, soja, tofu (queijo soja), repolho chinês, couve, brócolis,
Carência: Causa deformação óssea; enfraquecimento dos dentes.
Excesso: Pode causar pedras nos Rins, hipercalcemia, síndrome álcalina do leite, e Insuficiência renal.
Nota: Mulheres Amenorréicas (exercício - ou anorexia nervosa-induzida) reduz absorção de cálcio líquida.
Não há nenhum dado consistente para apoiar que uma ingestão alta de proteína aumenta exigência de cálcio.
segunda-feira, 28 de março de 2011
Terapia genética recupera visão
Graças a um vírus manipulado geneticamente, cientistas americanos conseguiram melhorar a sensibilidade visual de três pacientes cegos. Os resultados trazem esperança de que um dia uma doença congênita que causa a cegueira possa ser combatida de forma eficiente.
A enfermidade que vitimava os três jovens pacientes era a amaurose congênita de Leber (ACL). Trata-se de uma doença hereditária que afeta 1 em cada 80 mil pessoas, em média. Ela está ligada a uma deficiência em um gene, chamado RPE65, que faz com que o organismo deixe de produzir uma proteína que ajuda a regenerar a pigmentação da visão. Sem ela, as vítimas da doença perdem a capacidade de ver já nos primeiros poucos meses de vida.
Os cientistas liderados por Artur Cideciyan, da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, tentaram resolver o problema com um método até hoje considerado controverso: terapia genética.
A idéia parece inofensiva: introduzir um gene que esteja "em falta" no organismo, para que tudo volte a funcionar corretamente. O problema é como inserir esse gene. Normalmente, o método mais eficiente é por meio de um vírus. Só que nem sempre as coisas correm bem.
É famoso o experimento de terapia gênica para tratamento do fígado que matou o jovem voluntário Jesse Gelsinger, então com 18 anos, em 1999. A comoção com o caso, ocorrido na mesma Universidade da Pensilvânia, atrasou as pesquisas por muitos anos e motivou a adoção de protocolos muito mais radicais para a condução desses experimentos.
Com isso, o campo andou a passo de tartaruga, e só agora começa a mostrar seu potencial novamente. Desta vez, com resultados positivos.
Os experimentos com os voluntários humanos só vieram depois de testes exaustivos com outros animais. E os três jovens (de 24, 23 e 21 anos) tiveram melhoras significativas em sua visão após a injeção, no olho, de um vírus adeno-associado (considerado o mais seguro para esse tipo de procedimento) contendo uma versão sadia do gene RPE65.
Olho bom, olho ruim
Cada paciente pôde fazer o papel de "controle" para si mesmo, uma vez que os cientistas só trataram um dos olhos de cada um. Assim, foi possível comparar a diferença de desempenho do olho tratado, em comparação com o outro.
Os resultados foram animadores. Os cientistas mostraram que o olho tratado, após 30 dias, mostrava sensibilidade à luz muito maior do que o olho "controle". Os desempenhos persistiram após 60 e 90 dias.
Mas nem tudo são flores. Os cientistas notaram que o tratamento não restaurou completamente a normalidade da visão. Um teste eficiente foi o exercício de adaptar os olhos à escuridão. Normalmente, leva-se quase uma hora para que a visão ganhe sua "potência" máxima quando entramos num ambiente escuro. Só que nos pacientes tratados esse número é bem maior: mais de oito horas.
Por isso, o próximo passo da pesquisa, reportada na edição desta semana do periódico da Academia Nacional de Ciências dos EUA, "PNAS", é tentar entender o que não está funcionando. Isso deve mudar até as estratégias que os cientistas usam para testar a capacidade da visão.
Fonte G1
A enfermidade que vitimava os três jovens pacientes era a amaurose congênita de Leber (ACL). Trata-se de uma doença hereditária que afeta 1 em cada 80 mil pessoas, em média. Ela está ligada a uma deficiência em um gene, chamado RPE65, que faz com que o organismo deixe de produzir uma proteína que ajuda a regenerar a pigmentação da visão. Sem ela, as vítimas da doença perdem a capacidade de ver já nos primeiros poucos meses de vida.
Os cientistas liderados por Artur Cideciyan, da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos, tentaram resolver o problema com um método até hoje considerado controverso: terapia genética.
A idéia parece inofensiva: introduzir um gene que esteja "em falta" no organismo, para que tudo volte a funcionar corretamente. O problema é como inserir esse gene. Normalmente, o método mais eficiente é por meio de um vírus. Só que nem sempre as coisas correm bem.
É famoso o experimento de terapia gênica para tratamento do fígado que matou o jovem voluntário Jesse Gelsinger, então com 18 anos, em 1999. A comoção com o caso, ocorrido na mesma Universidade da Pensilvânia, atrasou as pesquisas por muitos anos e motivou a adoção de protocolos muito mais radicais para a condução desses experimentos.
Com isso, o campo andou a passo de tartaruga, e só agora começa a mostrar seu potencial novamente. Desta vez, com resultados positivos.
Os experimentos com os voluntários humanos só vieram depois de testes exaustivos com outros animais. E os três jovens (de 24, 23 e 21 anos) tiveram melhoras significativas em sua visão após a injeção, no olho, de um vírus adeno-associado (considerado o mais seguro para esse tipo de procedimento) contendo uma versão sadia do gene RPE65.
Olho bom, olho ruim
Cada paciente pôde fazer o papel de "controle" para si mesmo, uma vez que os cientistas só trataram um dos olhos de cada um. Assim, foi possível comparar a diferença de desempenho do olho tratado, em comparação com o outro.
Os resultados foram animadores. Os cientistas mostraram que o olho tratado, após 30 dias, mostrava sensibilidade à luz muito maior do que o olho "controle". Os desempenhos persistiram após 60 e 90 dias.
Mas nem tudo são flores. Os cientistas notaram que o tratamento não restaurou completamente a normalidade da visão. Um teste eficiente foi o exercício de adaptar os olhos à escuridão. Normalmente, leva-se quase uma hora para que a visão ganhe sua "potência" máxima quando entramos num ambiente escuro. Só que nos pacientes tratados esse número é bem maior: mais de oito horas.
Por isso, o próximo passo da pesquisa, reportada na edição desta semana do periódico da Academia Nacional de Ciências dos EUA, "PNAS", é tentar entender o que não está funcionando. Isso deve mudar até as estratégias que os cientistas usam para testar a capacidade da visão.
Fonte G1
domingo, 6 de março de 2011
Gene
(de gen, raiz do Gr. Gigonomai, gerar)
Unidade de transmissibilidade genética que responde pela hereditariedade de um caráter, segmento de DNA, cija sucessão de nucleotídio condiciona um código específico (genético) que é transcrito para uma molécula de RNAm e traduzido no citoplasma com ajuda de ribossomos (RNAr) e o Transportador (RNAt), na forma de uma proteína correspondente, capaz de proporcionar a manifestação fenotípica de um caráter herdável. Caso ocorra uma alteração no código genético do DNA , do gene portanto, pode provocar uma mutação.
Unidade de transmissibilidade genética que responde pela hereditariedade de um caráter, segmento de DNA, cija sucessão de nucleotídio condiciona um código específico (genético) que é transcrito para uma molécula de RNAm e traduzido no citoplasma com ajuda de ribossomos (RNAr) e o Transportador (RNAt), na forma de uma proteína correspondente, capaz de proporcionar a manifestação fenotípica de um caráter herdável. Caso ocorra uma alteração no código genético do DNA , do gene portanto, pode provocar uma mutação.
Endósporo.
Endósporo.
( Grego- endon- interno + rad esporo)
Forma de resistência e reprodução de organismos inferiores como bactérias, fungos, algas.Define-se como espessamento da membrana celular, formando uma forma rígida, que pode ser esférica ou alongado (esporo), no interior do qual a célula é capaz de resistir ao processo de perda de água (desidratação) e altas temperaturas ou a congelamentos, ficando no estado de dormência por tempo indeterminado. Durante o tempo de dormência esse organismo se divide uma ou mais vezes, quando o ambiente torna-se novamente favorável o esporo se rompe liberando novos indivíduos.
( Grego- endon- interno + rad esporo)
Forma de resistência e reprodução de organismos inferiores como bactérias, fungos, algas.Define-se como espessamento da membrana celular, formando uma forma rígida, que pode ser esférica ou alongado (esporo), no interior do qual a célula é capaz de resistir ao processo de perda de água (desidratação) e altas temperaturas ou a congelamentos, ficando no estado de dormência por tempo indeterminado. Durante o tempo de dormência esse organismo se divide uma ou mais vezes, quando o ambiente torna-se novamente favorável o esporo se rompe liberando novos indivíduos.
Histaminas.
Histos-(Grego) Tecido + Amina (de AM(oníaco) + suf .ina, usado em química para indicar hidrocarbonetos não saturados.
Amina -Substância orgânica derivada da amônia.
A Histamina ( Imidiazolil-4-etilamina, de fórmula C5H9N2, Amina derivada da Histidina).Possui ação irritante ao nível dos tecidos conjuntivos e liberadas pelas células desses tecidos quando ocorre a invasão dos mesmos por agentes estranhos, que podem ser substâncias ou microorganismos. Por sua ação irritante causa reação alérgica local com maior fluxo de sangue e leucócitos com a finalidade de conter a invasão indesejada., ocorrendo edemas ou púpulas de urticárias. O tratamento de Alergias é feito com anti-histamínico.
Amina -Substância orgânica derivada da amônia.
A Histamina ( Imidiazolil-4-etilamina, de fórmula C5H9N2, Amina derivada da Histidina).Possui ação irritante ao nível dos tecidos conjuntivos e liberadas pelas células desses tecidos quando ocorre a invasão dos mesmos por agentes estranhos, que podem ser substâncias ou microorganismos. Por sua ação irritante causa reação alérgica local com maior fluxo de sangue e leucócitos com a finalidade de conter a invasão indesejada., ocorrendo edemas ou púpulas de urticárias. O tratamento de Alergias é feito com anti-histamínico.
quinta-feira, 3 de março de 2011
Doença da Vaca louca se Espalha pelo Ar.
A doença é transmitida a humanos pela ingestão de carne infectada, apresenta outra forma de contágio. Cientistas Suiços descobriram que os príons, proteínas deformadas que promovem a doença, podem ser propagados através do ar.Testes realizados com ratos, apenas 10 minutos de exposição foram suficientes para causar a contaminação.
Fonte: Super, Março 2011.
Fonte: Super, Março 2011.
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